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近视眼的原因

1.内因

(1)遗传因素近视眼已被公认有一定的遗传倾向,对高度近视更是如此。但对一般近视,这一倾向就不很明显。有遗传因素者,患病年龄较早,度数多在度以上。但也有高度近视眼者,无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传,一般近视眼属多因子遗传病。

(2)发育因素婴儿因眼球较小,故均系远视,但随着年龄的增长,眼轴也逐渐加长,至6岁后方发育正常。如发育过度,则形成近视,此种近视称为单纯性近视,多在学龄期开始,一般都低于度。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快,至15~20岁时进展更迅速,以后即减慢,这类近视常高于度,可到~或度。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发生退行性变,因此视力可逐渐减退,配镜不能矫正视力。但有极少数为先天性的,在出生时就有近视眼。

2.外因

即环境因素,从事文字工作或其他近距离工作的人,近视眼比较多,青少年学生中近视眼也比较多,而且从小学五、六年级开始,其患病率明显上升。这种现象说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球,正处于生长发育阶段,调节能力很强,球壁的伸展性也比较大,阅读等近距离工作时的调节和集合作用,使内直肌对眼球施加一定的压力,眼内压也相应升高,随着作业的不断增加,调节和集合的频度和时间也逐渐增加,睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态,调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛,从而引起一时性的视力减退。但经休息或使用睫状肌糜烂剂后,视力可能改善或完全恢复。因此,有人称这种近视为功能性近视或假性近视。

临床表现

1.视力

近视眼最突出的症状是远视力降低,但近视力可正常。虽然,近视的度数愈高远视力愈差,但没有严格的比例。一般说,度以上的近视眼,远视力不会超过0.1;度者在0.2~0.3之间;1.00D者可达0.5,有时可能更好些。

2.视力疲劳

特别在低度者常见,但不如远视眼者明显。系由于调节与集合的不协调所致。高度近视由于注视目标距眼过近,集合作用不能与之配合,故多采用单眼注视,反而不会引起视力疲劳。

3.眼位

由于近视眼视近时不需要调节,所以集合功能相对减弱,待到肌力平衡不能维持时,双眼视觉功能就被破坏,只靠一眼视物,另一只眼偏向外侧,成为暂时性交替性斜视。若偏斜眼的视功能极差,且发生偏斜较早,可使偏斜眼丧失固视能力,成为单眼外斜视。

4.眼球

高度近视眼,多属于轴性近视,眼球前后轴伸长,其伸长几乎限于后极部。故常表现眼球较突出,前房较深,瞳孔大而反射较迟钝。由于不存在调节的刺激,睫状肌尤其是环状部分变为萎缩状态,在极高度近视眼可使晶体完全不能支持虹膜,因而发生轻度虹膜震颤。

5.眼底

低度近视眼眼底变化不明显,高度近视眼,因眼轴的过度伸长,可引起眼底的退行性改变。

(1)豹纹状眼底视网膜的血管离开视盘后即变细变直,同时由于脉络膜毛细血管伸长,可影响视网膜色素上皮层的营养,以致浅层色素消失,而使脉络膜血管外露,形成似豹纹状的眼底。

(2)近视弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下,从乳头颞侧脱开,使其后面的巩膜暴露,形成白色的弧形斑。如眼球后极部继续扩展延伸,则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周,终于形成环状斑,此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。

(3)黄斑部可发生形成不规则的、单独或融合的白色萎缩斑,有时可见出血。此外,在黄斑部附近偶见有变性病灶,表现为一个黑色环状区,较视盘略小,边界清楚,边缘可看到小的圆形出血,称为Foster-Fuchs斑。

(4)巩膜后葡萄肿眼球后部的伸张,若局限于一小部分时,从切片中可以看到一个尖锐的突起,称为巩膜后葡萄肿。这种萎缩性病灶如发生在黄斑处,可合并中心视力的障碍。

(5)锯齿缘部囊样变性视网膜的边缘便是锯齿缘。是由多层的视网膜与单层睫状体非色素上皮交汇而形成。表明在平坦部与视网膜之间连接处有网膜残缺现象及囊性变。

检查

眼部检查包括裸眼视力、矫正视力、眼压测定等,并用电脑验光、散瞳检影。还采用角膜地图仪、角膜测厚仪、裂隙灯等检查角膜、屈光间质、眼底、角膜厚度和曲率半径等。

诊断

通过散瞳、验光可明确诊断近视。

治疗

1.配戴眼镜

在近视眼的眼前放置一适当凹透镜,平行光束通过后被分散入眼,焦点因此后移,正落在视网膜上,可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是,在获得正常视力(1.0~1.2)或最满意的视力(即矫正不到1.0时的最佳视力)的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。

正确适当度数的凹透镜除提高视力外,可恢复调节与集合的平衡,缓解视疲劳,预防或矫正斜视或弱视,减低屈光参差,有利建立与发展双眼同视功能,近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。

2.药物治

曾用于治疗近视眼的药物种类繁多,包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等。

3.其他治疗

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近视眼患者分享:

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